หลายเส้นโลหิตตีบ: วิธี จำกัด แฮนดิแคปได้ดีที่สุด

ในหลายเส้นโลหิตตีบความสนใจของการรักษาภูมิคุ้มกันที่จัดตั้งขึ้นในช่วงต้นของหลักสูตรวิวัฒนาการของโรคจะเน้นผ่านการวิเคราะห์ของฐานข้อมูลขนาดใหญ่

ผลกระทบของการรักษาด้วยภูมิคุ้มกันที่แตกต่างกันในการพัฒนาและปิดการใช้งานศักยภาพของหลายเส้นโลหิตตีบได้รับการวิเคราะห์ในฐานข้อมูล ผลลัพธ์ถูกเผยแพร่ใน JAMA.

มันเป็นคำถามว่าโมเลกุลที่จะชะลอการวิวัฒนาการของรูปแบบการกำเริบของหลายเส้นโลหิตตีบเป็นรูปแบบความก้าวหน้าที่แผลระบบประสาทส่วนกลางและแต้มต่อเป็นจำนวนมาก ผู้ป่วย 1,555 รายเข้าร่วมในการทดลองซึ่งมาจากศูนย์ประสาทวิทยา 68 แห่งใน 21 ประเทศ

ประสิทธิภาพของเครื่องกระตุ้นภูมิคุ้มกัน

"การรักษาเบื้องต้นด้วย fingolimod, natalizumab หรือ alemtuzumab นั้นมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่ลดลงของการพัฒนาไปสู่รูปแบบความก้าวหน้าของโรคเมื่อเทียบกับ interferon beta หรือ glatiramer acetate" ข้อความกล่าว อย่างไรก็ตามหลังมีกิจกรรมเกี่ยวกับโรคเมื่อเทียบกับการขาดการรักษา “ ผลลัพธ์เหล่านี้พร้อมกับความเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับการรักษาเหล่านี้สามารถช่วยแจ้งการตัดสินใจเกี่ยวกับการเลือกการรักษา” พวกเขากล่าวเสริม
ในสองทศวรรษหลังจากการเริ่มต้นของหลายเส้นโลหิตตีบ 80% ของผู้ป่วยที่มีอาการกำเริบ - ไม่ใช่ remitting ภูมิคุ้มกัน - ภูมิคุ้มกันกำลังพัฒนาไปสู่รูปแบบความก้าวหน้าที่สะสมไม่กลับคืนของรอยโรคทางระบบประสาททำให้หลาย ความพิการ

ความสนใจของการรักษาด้วยภูมิคุ้มกันต้น

การบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันก่อนหน้านี้เริ่มต้นขึ้นโอกาสที่โรคจะมีความก้าวหน้าน้อยลง "โอกาสในการพัฒนาลดลงเมื่อ glatiramer acetate หรือ interferon beta เริ่มต้นภายในห้าปีหลังจากเริ่มมีอาการ"

อย่างไรก็ตามนี่เป็นการวิเคราะห์บนฐานข้อมูล แต่ไม่ใช่การศึกษาเปรียบเทียบที่เข้มงวดระหว่างโมเลกุลที่แตกต่างกัน ดังนั้นจึงเป็นการยากที่จะยืนยันความแตกต่างที่เข้มงวดแม้จะมีการคำนวณ อย่างไรก็ตามการศึกษาที่น่าสนใจนี้ได้เพิ่มข้อมูลที่มีอยู่แล้วจำนวนมากซึ่งทั้งหมดไปในทิศทางเดียวกันและเป็นพยานถึงความสนใจของการรักษาด้วยภูมิคุ้มกันในช่วงต้นของโรคเพื่อป้องกันการปรากฏตัวของแผลและรอยโรคได้ดียิ่งขึ้น ความพิการ

ความพิการกลับไม่ได้สามารถชำระ

โรคภูมิต้านตนเองของระบบประสาทส่วนกลางหลายเส้นโลหิตตีบเกิดจากการหยุดชะงักของระบบภูมิคุ้มกันซึ่งโจมตีสมองและเส้นใยประสาทโดยการทำลายเยื่อไมอีลินเพื่อปกป้องเซลล์ประสาท ผู้ป่วยจะสูญเสียการใช้แขนขาค่อยๆมีปัญหากับการมองเห็นทักษะการเคลื่อนไหวและความไว

การปิดการใช้งานโดยไม่ต้องเสียชีวิตหลายเส้นโลหิตตีบเป็นโรคเรื้อรังที่ประจักษ์โดยการโจมตีอักเสบสลับกับช่วงเวลาของการขับกล่อม ในช่วงนี้เยื่อไมอีลินสร้างขึ้นใหม่บางส่วน แต่ในที่สุดสามารถติดตั้งแฮนดิแคปกลับไม่ได้ หลายเส้นโลหิตตีบเป็นโรคที่เกิดจากหลายปัจจัยซึ่งไม่ก่อให้เกิดสาเหตุเดียว แต่เป็นผลมาจาก "การรวมกันของสถานการณ์" ศาสตราจารย์ Jerome de Sèzeนักประสาทวิทยาแห่ง CHRU อธิบายเมื่อเดือนพฤษภาคม ของ Strasbourg และผู้เชี่ยวชาญในหลายเส้นโลหิตตีบ

วีดีโอ: สตรสมนไพรไทยแกโรคเสนเลอดในสมองตบทำกนเองได (เมษายน 2020).